2.肌強直（myotonia） 錐體外系的肌強直與錐體系的不同，系促動肌和拮抗肌的肌張力均增高。 此時，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活動時很費力、沉重和乏力。 當患者的關節做被動運動時，如果增高的肌張力始終保持一致，阻力均勻，類似彎曲軟鉛管時的感覺，則為「鉛管樣強直」; 如果患者在肌張力增高的同時合併有震顫，則感覺到在均勻的阻力中出現斷續的停頓，如齒輪轉動，則為「齒輪樣強直」。。

　　3.动作迟缓 常常是PD患者最

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致残的症状，影响日常生活中诸多动作。患者卧床时翻身和从坐位起立均感到困难，系鞋带、扣钮扣、穿脱鞋袜、洗脸、刷牙和剃须等动作缓慢，完成困难，书写时字越写越小，称为写字过小征;行走时双上肢的前后摆动减少或消失，走路拖步、步距变小(碎步)，严重者起步困难，不能迈步，双脚如粘在地上似的(冻结步态)，而一旦迈步，就以较小的步伐向前冲，越冲越快，“刹不住”，不能及时停步，转弯困难，称为“慌张步态”;面部表情肌肉受累，则表现为缺乏表情，瞬目少，双目凝视，呈“面具脸”;口、舌、腭、咽、声带部位肌肉受累则可表现为吞咽困难、流涎、语音变低、口齿不清等。

　　4.姿位平衡障碍 在疾病的中晚期，绝大多数患者会出现平衡困难，这些患者或许对PD治疗药物仍敏感，但平衡障碍已不能用药物纠正。一旦发生这种情况，患者应使用拐杖或助行架，避免跌倒。

　　5.其他 由于四肢、躯干、颈肌部肌肉强直，患者出现头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋及膝关节均为略弯曲。病情晚期，这些姿势加重，头下低、背部明显屈曲。肌强直严重时可引起肢体的疼痛。

三、帕金森是因为那

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些主要原因引起的

　　病因不明

　　(1)遗传因素：很早就有学者注意到5%~20%的PD患者家族成员中至少有1人罹患PD，1996年发现了1个意大利裔的常染色体显性遗传PD家系，其致病基因为位于4021-q23的asymuclein基因，在第4外显子的第29碱基存有一错议突变(G209A)，导致蛋白产物第53位氨基酸由丙氨酸置换为苏氨

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酸，这使得遗传成为PD病因研究的热点。此后还发现symuclein是PD(包括散发性PD)病理标志Lewy小体中的重要组分。198年有日本学者又报道了PD的第2个致病基因Parkin(定位于6025.2-27)。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相继在一此PD家系中证实，仍然有新的致PD基因不断被发现。

　　(2)环境毒物因素：杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、锰、三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险。

　　帕金森发病机制 有以下几种学说：