(1)线粒体功能障碍：病理证据发现，PD患者脑中仅在黑质部位存在线粒体呼吸链复合物I的活力显著下降，此后发现在PD患者的肌肉和血小板中也存在线粒体呼吸链复合物I的下降，但下降的程度较基底节区域轻。

　　(2)氧化应激：与脑内其他

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部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，在PD患者残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羟自由基。氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环。

　　(3)蛋白质异常聚集：因为遗传突变或者环境毒物作用后，alpha突触核蛋白的空间构象异常，导致其异常聚集并严生神经毒性，是PD发病机制研究近10多年中的主要进展，如何租断其异常聚集、如何阻止该神经毒性的传播，是当前PD研究的热点。

　　(4)免疫炎性机制：PD患者免疫激活小胶

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质细胞，也被认为是PD发病机制中的重要环节。

　　总之，上述发病机制中的多种因素协同作用，互为因果，恶性循环，导致选择性破坏黑质神经元，使多巴胺合成和分泌减少等神经生化变化，并引起基底节环路中的一系列改变，最终表现出PD的各种临床表现。

四、有哪些有效预防帕金森的护理方案

目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。 當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。 因此，早期發現臨床前患者，並採取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。 如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。 基因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動癥狀可出現在運動癥狀出現之前數年，它們可能是PD發生的早期生物學標記物。 多個生物標記物的累加有可能增加罹患PD的風險。 有關多巴胺能神經元的保護性藥物目前尚在研

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究之中。 流行病學證據顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風險。 維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經元有一定的保護作用。

帕金森病 患者的飲食無特殊要求。 服用左旋多巴製劑的患者用藥應與進餐隔開，應餐前1小時或餐后1個半小時用藥。 便秘的患者應多飲水、多進食富含纖維的食物。 適當的運動對於患者的功能恢復有一定的説明。 近來研究表明，太極拳對於患者的平衡功能有説明。 早期患者日常生活可自理，至中期多數患者需要一定程度的説明。 晚期患者日常生活需要照料。 吞咽困難、飲水嗆咳的患者可給予鼻飼飲食。 長期臥床著應定期翻身拍背，以避免褥瘡和墜積性肺炎的發生。 尿失禁者需行導尿。